Ο διαβήτης είναι μια χρόνια νόσος που χαρακτηρίζεται από ανώμαλο μεταβολισμό του σακχάρου των λιπών και των πρωτεϊνών, όλων των βασικών δηλαδή υλικών που χρησιμοποιεί ο οργανισμός στην δομή και στις καύσεις του. Παρά το γεγονός ότι αυτή καθεαυτή η ενεσοθεραπεία με ινσουλίνη μειώνει δραματικά την ποιότητα ζωής των διαβητικών ασθενών, είναι παγίως διαδεδομένη στο κοινό η αντίληψη ότι ο σοβαρός διαβήτης πρέπει να θεραπεύεται με την χορήγηση ινσουλίνης. Αυτό εν μέρει ενισχύεται από μια επιθετική επικρατούσα θεραπευτική πολιτική στην Ελλάδα, όπου, παρά την ύπαρξη μοντέρνων αντιδιαβητικών δισκίων, η εντατική ινσουλινοθεραπεία αντιμετωπίζεται ως εύκολο καταφύγιο, στις σοβαρές περιπτώσεις διαβήτη, λόγω της αμεσότερης γλυκαιμικής ρύθμισης που προσφέρει.
Η ινσουλίνη είναι μία ουσία, σημαντική για τον ομαλό μεταβολισμό, η οποία στον ανθρώπινο οργανισμό παράγεται από τα β κύτταρα του παγκρέατος. Η ινσουλινοθεραπεία είναι αναμφίβολα μονόδρομος στην περίπτωση του διαβήτη τύπου 1. Στην περίπτωση αυτού του τύπου διαβήτη, που απαντάται κυρίως σε νέα άτομα, υπάρχει πλήρης ανεπάρκεια ινσουλίνης, υψηλή γλυκαγόνη πλάσματος, ανάπτυξη κετοοξέωσης. H κετοοξέωση είναι μία παθολογική μεταβολική κατάσταση εκτάκτου ανάγκης, κατά την οποία παράγονται κετονικά σώματα στον οργανισμό από την έλλειψη ινσουλίνης, αναπτύσσεται οξέωση, πρόβλημα που μπορεί να εξελιχθεί ταχέως σε κώμα και θάνατο, εάν δεν αντιμετωπιστεί άμεσα με υποκατάσταση της ελλείπουσας ορμόνης. Ο οργανισμός είτε παράγει ο ίδιος λόγω κακής λειτουργίας του ανοσοποιητικού αυτοαντισώματα που καταστρέφουν εκτενώς τα β κύτταρα του παγκρέατος, είτε παρουσιάζει ιδιοπαθώς εκτενή βλάβη των β κυττάρων του παγκρέατος, με αποτέλεσμα την ανεπαρκή έκκριση. Αυτός είναι ο λόγος που ο διαβητικός τύπου 1, χρειάζεται ινσουλίνη, με την έναρξη του διαβήτη. Η εντατική ινσουλινοθεραπεία υποκαθιστά μηχανισμούς έκκρισης ινσουλίνης, που έχουν εκλείψει στους διαβητικούς ασθενείς τύπου 1.
Ο διαβήτης τύπου 2, ο οποίος είναι η πλέον κοινή μορφή διαβήτη (πάνω από 90%), ωστόσο, χαρακτηρίζεται από διαφορετικούς παθοφυσιολογικούς μηχανισμούς. Συγκεκριμένα στην περίπτωση του διαβήτη αυτού, υπάρχει αντίσταση των ιστών στην κυκλοφορούσα ινσουλίνη και ελαττωμένη β-κυτταρική ανταπόκριση του παγκρέατος στην γλυκόζη. Η κυκλοφορούσα ενδογενής ινσουλίνη είναι επαρκής για την αποτροπή της κετοοξέωσης. Στον διαβήτη τύπου 2, συχνά υπάρχει υπερβολική έκκριση ινσουλίνης, υπερπλασία και υπερβολική δραστηριότητα των β κυττάρων του παγκρέατος που είναι υπεύθυνα για την έκκριση ινσουλίνης στο ανθρώπινο σώμα. Η εξωγενής χορήγηση ινσουλίνης αυξάνει σε πολλές περιπτώσεις το πρόβλημα της υπερινσουλιναιμίας και της κακής διάθεσης της ινσουλίνης στο ανθρώπινο σώμα, ενώ παρεμβαίνει και σε μηχανισμούς παλίνδρομης ρύθμισης αυτόματης έκκρισης, οι οποίοι δεν έχουν εξαλειφθεί.
Η εντατική ινσουλινοθεραπεία στον διαβήτη τύπου 2, έχει συνδεθεί με αυξημένη πιθανότητα σοβαρών επιπλοκών. Τέτοιες σοβαρές επιπλοκές είναι:
• Τα καρδιακά επεισόδια
• Η σοβαρή υπογλυκαιμία
• Το μεταβολικό σύνδρομο
• Ο θάνατος
Λόγω των δεδομένων αυτών, η ενδεικνυόμενη θεραπεία σήμερα στην περίπτωση του διαβήτη τύπου 2 είναι η αντιδιαβητική διατροφή, η τροποποίηση συνηθειών καθημερινότητας που μειώνουν την ινσουλινοαντίσταση και τα αντιδιαβητικά δισκία. Ακόμη και στην περίπτωση σοβαρών μορφών διαβήτη τύπου 2 ή μετεξέλιξης σε σοβαρές μορφές, η σύγχρονη θεραπευτική προσέγγιση, αντιμετωπίζει τον διαβήτη τύπου 2 με συνδυασμούς φαρμάκων. Οι μοντέρνοι θεραπευτικοί στόχοι στην περίπτωση των διαβητικών τύπου 2, που ήδη ευρίσκονται σε ινσουλίνη, είναι η δραστική μείωση των ενέσεων ή ο απογαλακτισμός τους από την ινσουλίνη, στόχοι εφικτοί σε πολλές περιπτώσεις. Σήμερα η εντατική ινσουλινοθεραπεία στον διαβήτη τύπου 2, έχει θέση μόνο σε επιλεγμένα περιστατικά.